Doç Dr. Tuğba GÜRSOY
Koç Üniversitesi Pediatri Anabilim Dalı Öğretim Üyesi
Serebral palsi (SP) ilerleyici olmayan, anormal hareket ve postür kontrolü ile seyreden klinik bir durumdur. Gelişimsel ve metabolik anomaliler, otoimün ve koagulasyon bozuklukları, enfeksiyon, travma ve asfiksi gibi çok farklı sebeplere bağlı görülebilir. Sanılanın aksine SP vakalarının çoğunda neden doğumla ilgili değildir, %70-80 bebeğin anne karnında geçirdiği (antenatal) döneme ait sorunlardan kaynaklanır.
Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda vakaların %90’ında intrapartum asfiksinin kesinlikle SP sebebi olmadığı, kalan %10 vakada görülen asfiksiye ait bulguların ise antenatal veya intrapartum olaylara bağlı olabileceği bildirilmiştir. SP’nin 1000’de 2-3 oranında görüldüğü düşünülürse doğumla ilgili olaylara bağlanabilecek SP insidansı 1:1000’den bile azdır.
SP tanısı doğumdan aylar ya da yıllar sonra konur. Geriye dönüp bu vakaların sebepleri araştırıldığında, fetusun beyin gelişimi monitorize edilemediği için antenatal sebepler belirlenemez. Halbuki antenatal dönem komplikasyonları SP’nin en sık ve önemli sebepleridir. Vakaların çoğunda intrauterin büyüme geriliği, enfeksiyon, fetusa ait koagulasyon bozuklukları, antepartum kanama, kromozom veya konjenital anomaliler gibi anneye ve fetusa ait problemler saptanmıştır. Hamileliğin son döneminde plasental yetmezlik fetusda hipoksiye ve normal myelinizasyon ve serebellum gelişiminde bozulmaya yol açabilir. Yine hamileliğin ortalarında 12 saat kadar kısa süreli bir hipoksinin beyaz cevherde zedelenmeye ve hipokampus, serebral korteks ve serebellum sinir hücrelerinin ölümüne yol açmaya yeterli olduğu gösterilmiştir. Doğum sırasında birçok klinik bulgu özgül olmasa da asfiksinin belirteci olabilir. Fetusun sıkıntıya girdiğini gösteren fetal kalp hızında değişiklik ve mekonyumlu doğum fetusun stresle karşılaştığını göstermekle birlikte intrapartum asfiksiye spesifik değildir.
Anne karnında fetusun beyin gelişiminde bozukluk veya hasar geliştiğinde, kalp hızı ve solunumu kontrol eden otonomik sinir sistemi etkilenebilir. Fetal kalp hızında değişkenlik, mekonyum geçişi, düşük Apgar skorları ve erken dönemde görülen ensefalopati bulguları fetusun anne karnında edindiği gelişim bozukluğuna bağlı olabilir. Anne karnında etkilenmiş bir bebekte bu bulguların varlığı yeni gelişmiş ve geri döndürülebilir bir patolojiyi ekarte ettiremez ve müdahaleli veya sezeryan ile doğuma yol açabilir. Geriye dönüp bakıldığında ise yapılan müdahale, yanıltıcı olarak, doğum sırasında gelişen ani kötüleşmenin lehine yorumlanabilir.
Doğum öncesi fetusun iyilik halini değerlendirmek için kullanılan testler indirekt testlerdir ve fetusun beyin fonksiyonlarını değerlendirmede yetersiz kalırlar. Bu nedenle hangi bebeğin SP riski taşıdığını öngörmek mümkün değildir. Asfiksinin bulgularından kabul edilen asidoz, düşük Apgar skorları, erken dönemde ensefalopati bulguları, fetal kalp hızında değişkenlik tek başlarına SP’nin öngörülmesinde kullanılamaz. Hamilelerde elektronik fetal kalp hızı monitorizasyonu SP gelişimini engellemez, yanlış pozitiflik %82-97 vakada bildirilmiştir. Sorunsuz doğan bebeklerin de %79’unda doğum sırasında kalp hızında değişiklik görülebileceği için doğum eylemi yönetiminde ve fetusun gelecekteki nörolojik gelişimini öngörmede kullanılması her zaman uygun değildir. Fetusda bradikardi varlığı bile tek başına nadiren SP ile ilişkili bulunmuştur, ancak doğum sonrası değerlendirilebilecek olan düşük Apgar skoruyla birlikteyse SP ile ilişkilidir.
Bebeğin mekonyumunu salması da SP riskini belirlemez. Tüm doğumların %10-20’si mekonyumludur ve mekonyumlu doğan bebeklerin çoğunda SP gelişmez.
Sağlıklı bir fetus beyin dokusunu kısa süreli ve geçici hipoksik olaylardan koruyacak birçok fizyolojik mekanizmaya sahiptir. Nörolojik olarak sağlam ve kronik hipoksiye maruz kalmamış bir fetusda nörolojik hasar gelişebilmesi için uterus rüptürü, ablasyo plasenta, kord prolapsusu veya masif fetal maternal kanama gibi ciddi patolojik bir olayın gerçekleşmesi gerekir.
Sonuç olarak intrapartum asfiksinin SP’ye yol açan etken olarak kabul edilebilmesi için; i) SP spastik kuadriplejik veya diskinetik tipte olmalı, ii) bebekte asidoz, düşük Apgar skoru, ensefalopati bulguları olmalı, iii) antenatal etkilenme, konjenital veya metabolik anomaliler, sistemik veya santral sinir sistemi enfeksiyonları, koagulasyon defektleri, fokal serebral enfarkt ve travma ekarte edilmelidir.
Kaynaklar
1. Ellenberg JH, Nelson KB. The association of cerebral palsy with birth asphyxia: a definitional quagmire. Dev Med Child Neurol 2013; 55: 210-6.
2. Larma JD, Silva AM, Holcroft CJ, Thompson RE, Donohue PK, Graham EM. Intrapartum electronic fetal heart rate monitoring and the identification of metabolic acidosis and hypoxic-ischemic encephalopathy. Am J Obstet Gynecol 2007; 197: 301.e1-8.
3. Longo M, Hankins GD. Defining cerebral palsy: pathogenesis, pathophysiology and new intervention. Minerva Ginecol 2009; 61: 421-9.
4. MacLennan A. A template for defining a causal relation between acute intrapartum events andcerebral palsy: international consensus statement. BMJ 1999; 319: 1054-9.
5. Perlman JM. Intrapartum asphyxia and cerebral palsy: is there a link? Clin Perinatol 2006; 33: 335-53.
